水稻的 “癌症”—— 稻瘟病每年造成全球粮食大幅减产。过往研究普遍认为，真菌主要依靠分泌蛋白类效应子压制植物免疫。
四川农业大学西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室陈学伟、贺闽团队，发现了一套全新进攻策略：稻瘟菌释放长链非编码 RNA 作为 “隐形武器”，跨细胞界干扰水稻免疫，该成果 2026 年 5 月 20 日正式发表于《Nature》期刊。
研究团队首先对稻瘟菌菌丝、分生孢子、附着胞、侵染菌丝四个关键发育阶段开展转录组测序，依托高通量测序平台筛选侵染阶段高表达的长链非编码 RNA，锁定候选分子lnc117761。研究人员构建基因敲除突变株，借助蔡司 Axio Imager A2 光学显微镜观察侵染结构，发现敲除 lnc117761 之后，稻瘟菌附着胞形成不受影响，但侵入水稻细胞后的侵染菌丝发育严重缺陷，致病能力显著下降。
为证实 lnc117761 可以从真菌转运进入水稻细胞，研究人员使用 GFP 荧光标记稻瘟菌，将侵染位点组织与没有真菌侵入的周边组织分开取样；结合原位杂交实验、Olympus BX53 荧光显微镜观察 RNA 在植物组织内分布，在完全不存在真菌菌丝的水稻细胞中依旧可以检测到 lnc117761 信号。
为解析运输途径，团队分离稻瘟菌侵染菌丝的胞外囊泡。利用透射电子显微镜、NanoSight NS300 纳米颗粒追踪分析仪，搭配 PKH26 亲脂荧光染料验证囊泡的形态与粒径；RT‑qPCR 定量检测证实 lnc117761 大量富集于胞外囊泡，证明该 lncRNA 是依靠胞外囊泡分泌系统完成跨界递送。为实现活细胞 RNA 示踪，团队构建 lnc117761‑4×Pepper 荧光 RNA 融合载体，在荧光显微镜下观测到红色 Pepper620 荧光信号与真菌本身绿色 GFP 信号相互分离，直观证明 lnc117761 进入水稻宿主细胞内。
进入水稻细胞之后，lnc117761 如何发挥毒性？团队预测它可以通过碱基互补结合水稻微小 RNA，利用电泳迁移率变动分析 EMSA、化学发光凝胶成像系统验证二者体外结合；进一步通过本氏烟草瞬时表达、水稻原生质体双荧光素酶报告、RNA pull‑down、LIGR（互作 RNA 连接）实验，再借助NANO ITC 等温滴定量热仪测定二者结合亲和力，多重证据共同证实 lnc117761 可以像分子海绵一样结合捕获水稻 miR5827。
miR5827 是水稻体内重要免疫正向小 RNA。它能够识别并抑制免疫负调控基因PKR1的转录本，降低 PKR1 蛋白水平，维持水稻抗病能力。当 lnc117761 大量进入水稻细胞并螯合 miR5827，miR5827 的含量被消耗，对靶基因 PKR1 的抑制效应随之解除，PKR1 表达水平上调，水稻免疫防御被削弱，稻瘟菌得以顺利定殖侵染。
研究人员分别构建 miR5827、PKR1 的敲除与过表达转基因水稻株系，结合接种表型、qPCR 定量检测，完整确认这条免疫调控通路。miR5827 过表达植株抗病性变强；敲除 miR5827 或者过表达 PKR1，水稻对稻瘟病更加敏感；PKR1 敲除植株则抗病能力明显提升。
稻瘟菌 lnc117761 与水稻 miR5827 调控生物互作的机制模型
更有价值的是，该 RNA‑RNA 互作机制并非稻瘟菌独有。通过序列比对分析，类似的结合基序广泛分布于大量微生物、植物基因组，代表这一类非编码 RNA 介导的跨界对话，是进化上古老的生物互作模式。团队进一步在纹枯病菌、赤霉病菌体系开展功能验证，同样发现同源的致病非编码 RNA；体外施加模拟 miR5827 的 RNA 寡核苷酸，就可以显著提升小麦抗赤霉病能力，并且不会直接抑制真菌生长，为 RNA 生物农药、作物抗病分子育种开辟新方向。
这项研究跳出传统蛋白效应子研究框架，揭示病原菌‑寄主之间 RNA‑RNA 直接识别的新型互作范式。不改变作物农艺性状前提下，可以通过编辑 miR5827‑PKR1 模块，或者喷施人工合成 miRNA 模拟物，实现水稻、小麦等多种粮食作物广谱病害绿色防控。
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相关论文信息：https://www.nature.com/articles/s41586-026-10572-x
